Kliniczne zarządzanie chorobą wirusową Ebola w Stanach Zjednoczonych i Europie..

Jednak w przypadku niektórych uczestniczących instytucji wymagana była pisemna zgoda pacjenta lub rodziny pacjenta na pobranie danych. Nie przewidziano żadnych specjalnych środków na te prace. Dane kliniczne dotyczące niektórych z tych pacjentów z EVD zostały opublikowane wcześniej.10-16,18-20 Analiza statystyczna
Istotność statystyczną oceniano za pomocą dokładnego testu Fishera dla wartości binarnych i nieparametrycznego testu dwóch próbek dla wartości mediany równoważnego testowi Brown-Mood; Wartości P mniejsze niż 0,05 uważano za wskazujące na istotność statystyczną, bez korekcji dla wielokrotnych testów. Analizy przeprowadzono za pomocą oprogramowania statystycznego SAS, wersja 9.3 (SAS Institute) i Excel (Microsoft).
Wyniki
Pacjenci
W sumie 27 pacjentów z EVD otrzymało opiekę w Europie lub Stanach Zjednoczonych w 15 szpitalach w dziewięciu krajach. Ogólnie mediana wieku pacjentów wynosiła 36 lat (zakres od 25 do 75); 19 pacjentów (70%) było płci męskiej, a 9 z 26 pacjentów (35%) miało współistniejące warunki (Tabela S1 w dodatkowym dodatku). Dwudziestu pacjentów (74%, średni wiek, 36,5 lat) zostało ewakuowanych medycznie z Afryki Zachodniej, a 3 pacjentów (11%, mediana wieku, 29 lat) to pracownicy służby zdrowia, którzy nabyli EVD lokalnie w Stanach Zjednoczonych lub Europie podczas opieki nad pacjentami z EVD; ponadto było 4 pacjentów (15%, mediana wieku, 38,5 lat) z importowanymi przypadkami EVD. Continue reading „Kliniczne zarządzanie chorobą wirusową Ebola w Stanach Zjednoczonych i Europie..”

Revertant Mosaicism – Patchwork w skórze

Reaktywacja mozaiki u pacjenta z martwiczą naskórkową bulloidą. Na nadgarstku widoczny jest przebarwiony, rewersyjny plaster otoczony różową, pokrytą bliznami skórą. Miejsce biopsji łaty jest zaznaczone czarnym atramentem. Pacjentem jest pacjent 13.
Powracający mozaikowość występuje wtedy, gdy dziedziczna mutacja powodująca chorobę jest korygowana przez spontaniczne zdarzenie genetyczne w komórce somatycznej, po którym następuje ekspansja tej przywróconej komórki.1 Zjawisko to zostało uznane za przyczynę łagodniejszych niż oczekiwano klinicznych fenotypów u pacjentów z zespoły pierwotnego niedoboru odporności lub dystrofia mięśniowa.2 W skórze pacjentów z dziedziczną chorobą pęcherzykową naskórka pęcherzykowego, reaktywny mozaikowatość objawia się jako małe plamy jednorodnie pigmentowanej skóry otoczonej przez skórę, która łatwo pęka (ryc. Continue reading „Revertant Mosaicism – Patchwork w skórze”

Kamienie w pierwotnej hiperoksalurii – wyjaśnienie

Chcemy wyjaśnić informacje opublikowane w naszym liście o pierwotnej hiperoksalurii, który niedawno pojawił się w czasopiśmie (wydanie z 3 lipca 2008 r.). Poprzednio opublikowaliśmy artykuł dotyczący kamieni szczawianowych w Journal of Nephrology.23 Trzynaście przypadków z nasze wcześniejsze sprawozdanie zostało uwzględnione w 74 przypadkach opisanych w naszym liście do dziennika, podczas gdy 61 z 74 przypadków (82%) było nowością. Nasz list skupił się na bardzo charakterystycznych cechach morfologicznych kamienia na poziomie mikrometrów, co wykazano za pomocą skaningowego mikroskopu elektronowego. Żadne obrazy nie są duplikatami wcześniej opublikowanych materiałów. W ostatnim liście nie odwołaliśmy się do naszego wcześniejszego sprawozdania i przepraszamy za to zaniedbanie. Continue reading „Kamienie w pierwotnej hiperoksalurii – wyjaśnienie”

Równoważenie korzyści i ryzyka długodziałających beta-agonistów o przedłużonym działaniu – wpływ wartości ad

Spośród 60 954 pacjentów w tych badaniach 11% stanowiły osoby w wieku od 12 do 17 lat, a 6% było dziećmi (w wieku od 4 do 11 lat). Zastosowano złożony punkt końcowy zgonu związanego z astmą, intubacji lub hospitalizacji, a było ich 2,80 więcej na 1000 pacjentów w grupie otrzymującej LABA niż w grupie, która tego nie zrobiła (patrz wykres, panel A). W badaniach porównujących terapię LABA bez przypisanych wziewnych kortykosteroidów z terapią inną niż LABA stwierdzono statystycznie istotną różnicę w częstości 3,63 na 1000 osobników, podczas gdy w badaniach porównujących LABA plus przypisane wziewne kortykosteroidy z samym wziewnym kortykosteroidami różnica wynosiła jedynie 0,25. na 1000 osób i nie było znaczące. Wyniki dla poszczególnych leków wykazały zwiększone ryzyko związane z formoterolem, salmeterolem i Symbicortem, ale nie z Advair. Continue reading „Równoważenie korzyści i ryzyka długodziałających beta-agonistów o przedłużonym działaniu – wpływ wartości ad”

Walsartan w zapobieganiu nawrotowemu migotaniu przedsionków ad 7

Poprzednie próby i metaanalizy sugerowały wyraźniejszy efekt tych środków, gdy są stosowane w prewencji pierwotnej, 19-24,29,30, być może z powodu korzystnego wpływu na patofizjologiczny substrat migotania przedsionków (tj. Przebudowy strukturalne lub elektryczne lub oba) przed wystąpieniem nieodwracalnej przebudowy przedsionków. Nie ocenialiśmy także skuteczności terapii inhibitorami ACE, która podobno podobna była do skuteczności terapii ARB29 .30 Jednym z ograniczeń wielu dużych badań klinicznych, w których wystąpienie migotania przedsionków nie jest pierwszorzędowym punktem końcowym, jest metoda stosowana do wykrywania nawrotów migotania przedsionków. Próby takie często opierają się na wynikach elektrokardiografii przeprowadzonej podczas zaplanowanych wizyt w gabinecie lekarskim lub na doniesieniu o objawach pacjenta (jak w przypadku Interwencji Losartan w celu zmniejszenia punktu końcowego w nadciśnieniu tętniczym [LIFE], Candesartan w niewydolności serca: ocena zmniejszenia umieralności i zachorowalności [CHARM ], a także badania nad oceną długotrwałego stosowania walsartanu [VALUE] walsartanu). 22, 23, 24. Continue reading „Walsartan w zapobieganiu nawrotowemu migotaniu przedsionków ad 7”

Walsartan w zapobieganiu nawrotowemu migotaniu przedsionków ad

Jednak w tych badaniach migotanie przedsionków oceniano jako pomocniczą zmienną18-24 lub był to główny punkt końcowy, ale badanie było zbyt małe, aby ostatecznie ustalić wpływ na częstość występowania lub nawrót migotania przedsionków.25-28 Opublikowane metaanalizie. analizy wyciągnęły przeciwne wnioski dotyczące działania inhibitorów układu renina-angiotensyna-aldosteron.29,30 Przeprowadziliśmy badanie Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell Infarto Miocardico-Atrial Fibrillation (GISSI-AF), aby ocenić, czy dodanie walsartanu ARB do ustalonych terapii może zmniejszyć częstość nawrotów migotania przedsionków u pacjentów z tą arytmią w wywiadzie. Metody
Projekt badania
Uzasadnienie i projekt tego badania zostały opisane wcześniej.31 Badanie GISSI-AF było prospektywnym, wieloośrodkowym, randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniem. Został zaprojektowany i nadzorowany przez komitet sterujący (patrz dodatek) i zatwierdzony przez komisję etyczną w każdym centrum uczestniczącym. Finansowanie zapewnił Novartis, który nie miał żadnej roli w projektowaniu ani prowadzeniu procesu; gromadzenie, analiza lub interpretacja danych; lub pisanie raportu. Continue reading „Walsartan w zapobieganiu nawrotowemu migotaniu przedsionków ad”

Walsartan w zapobieganiu nawrotowemu migotaniu przedsionków

Migotanie przedsionków jest najczęstszą arytmią serca, a żadna terapia nie jest idealna do kontrolowania tego stanu. Badania eksperymentalne sugerują, że blokery receptora angiotensyny II (ARB) mogą wpływać na przebudowę przedsionków, a niektóre badania kliniczne sugerują, że mogą one zapobiegać migotaniu przedsionków. Metody
Przeprowadziliśmy duże, randomizowane, prospektywne, kontrolowane placebo, wieloośrodkowe badanie, aby sprawdzić, czy walsartan ARB może zmniejszyć nawrót migotania przedsionków. Do badania zakwalifikowano pacjentów z rytmem zatok, ale w ciągu ostatnich 6 miesięcy odnotowano dwa lub więcej udokumentowanych epizodów migotania przedsionków w ciągu ostatnich 6 miesięcy lub udaną kardiowersję w przypadku migotania przedsionków. Aby się zakwalifikować, pacjenci również musieli mieć chorobę sercowo-naczyniową, cukrzycę lub powiększenie lewego przedsionka. Continue reading „Walsartan w zapobieganiu nawrotowemu migotaniu przedsionków”

Inhibitory czynnika VIII u czarnych pacjentów z hemofilią czesc 4

Aby zidentyfikować inhibitory, uczestniczące centra zastosowały test Bethesda31 z modyfikacją Nijmegena32, o której wiadomo, że poprawia swoją specyficzność w pobliżu wartości granicznej dla uzyskania pozytywnego wyniku testu, który wynosił 0,6 jednostki Bethesdy na mililitr. Ogólnie rzecz biorąc, pacjenci byli poddawani badaniom przesiewowym na obecność inhibitorów podczas corocznych ocen. Wyjściową ostrość hemofilii zdefiniowano zgodnie z początkowym poziomem (w jednostkach na mililitr) aktywności czynnika VIII jako procent normalnej. Łagodna hemofilia odpowiadała wyjściowemu poziomowi czynnika VIII większego niż 5%, ale mniej niż 40% normalnej, umiarkowanej hemofilii do poziomu podstawowego równego lub większego niż 1%, ale nie większej niż 5% prawidłowej i ciężkiej hemofilii do wartości wyjściowej poziom mniejszy niż 1% normy.33 W celu pomiaru czynnika VIII, w każdym ośrodku zastosowano osocze z niedoborem czynnika VIII i ocenę czasu aktywowanej częściowej tromboplastyny. Sekwencjonowanie F8
Wszystkie znane funkcjonalne regiony F8, w tym 1194 pz ciągłej sekwencji promotorowej, wszystkie 26 eksonów, 50 do 100 pz każdego segmentu łącznikowo-intronowego i 309 pz flankującego 3 -genomowego DNA, zostały zamplifikowane przez reakcję łańcuchową polimerazy ( PCR) i sekwencjonowane jak opisano przez Viel i wsp.17. Continue reading „Inhibitory czynnika VIII u czarnych pacjentów z hemofilią czesc 4”

Inhibitory czynnika VIII u czarnych pacjentów z hemofilią

Czarni pacjenci z hemofilią A (niedobór czynnika VIII) są dwukrotnie bardziej prawdopodobni niż biali pacjenci w celu wytworzenia inhibitorów przeciwko białkom czynnika VIII podawanym w terapii zastępczej. Istnieje sześć białek czynnika VIII typu dzikiego oznaczonych jako H1 do H6, ale tylko dwa (H1 i H2) pasują do rekombinowanych produktów zawierających czynnik VIII stosowanych klinicznie. H1 i H2 występują we wszystkich grupach rasowych i są jedynymi białkami czynnika VIII, które do tej pory znaleziono w białej populacji. H3, H4 i H5 znaleziono tylko w czerni. Postawiliśmy hipotezę, że niedopasowane transfuzje czynnika VIII przyczyniają się do wysokiej częstości występowania inhibitorów wśród pacjentów rasy czarnej. Continue reading „Inhibitory czynnika VIII u czarnych pacjentów z hemofilią”

Glikemia noworodkowa i efekty neurorozwojowe po 2 latach.

W badaniu oceniano związek między czasem trwania, częstotliwością i nasileniem niskich stężeń glukozy w okresie noworodkowym a rozwojem neuropsychologicznym po 2 latach. Metody
Projekt badania i uczestnicy
Kwalifikujące się niemowlęta to osoby zagrożone hipoglikemią u noworodków, głównie na podstawie cukrzycy matek, porodów przedwczesnych (wiek ciążowy <37 tygodni) lub masy urodzeniowej niskiej (<10 percentyla lub <2500 g) lub wysokiej (> 90 percentyla). lub> 4500 g) .6 Dzieci zostały zakwalifikowane przed lub wkrótce po urodzeniu w jednym z dwóch równoległych badań: Wpływ niemowląt i cukru we krwi na badanie EEG (BABIES) (102 niemowląt) i badanie Sugar Babies (514 niemowląt), prowadzone z Od 2006 do 2010 w szpitalu Waikato w Hamilton w Nowej Zelandii, regionalnym szpitalu publicznym z 5500 urodzin rocznie. Wykluczono niemowlęta z poważnymi wadami wrodzonymi lub stanami terminalnymi. Charakterystyka kohort, zarządzanie glikemią i wyniki noworodków opisano poprzednio.6,9,10 Niemowlętom poddawano regularne pomiary stężenia glukozy we krwi za pomocą metody oksydazy glukozy (ABL800 FLEX, Radiometer) przez 24 do 48 godzin lub do chwili, gdy nie było bieżące problemy kliniczne. Zamaskowany ciągły śródmiąższowy monitoring glikemii (CGMS Gold, Medtronic MiniMed) przeprowadzono w sposób opisany wcześniej.11,12 Hipoglikemię, zdefiniowaną jako stężenie glukozy we krwi mniejsze niż 47 mg na decylitr (2,6 mmol na litr), leczono dowolną kombinacją dodatkowych karmienie, żel policzkowej dekstrozy i dożylna dekstroza, aby utrzymać stężenie glukozy we krwi co najmniej 47 mg na decylitr. Około jedna trzecia dzieci (237) została zakwalifikowana do randomizowanego, kontrolowanego placebo badania policzkowego żelu dekstrozy.6
Zarówno badania noworodkowe, jak i badanie kontrolne zostały zatwierdzone przez regionalną komisję etyczną. Continue reading „Glikemia noworodkowa i efekty neurorozwojowe po 2 latach.”