Inhibitory czynnika VIII u czarnych pacjentów z hemofilią ad 8

Dlatego w naszym badaniu włączenie wszystkich pacjentów z H1 i H2 do grupy odniesienia mogło spowodować odchylenie w kierunku wartości zerowej (tj. Mogło spowodować, że iloraz szans byłby bliższy niż jego prawdziwa wartość). Spośród trzech niesynonimicznych SNP, których kodowane reszty aminokwasowe odróżniają H3 i H4 od H1 i H2, dwa znajdują się w immunodominujących epitopach (R484 do I508 [izoleucyna w pozycji 508] i E2181 do V2243), miejscach, w których alloprzeciwciała neutralizujące czynnika VIII od większości pacjentów z interakcjami inhibitorów.2 W naszej wielozmiennej analizie regresji nie dysponowaliśmy wystarczającymi danymi, aby kontrolować niektóre potencjalnie ważne zmienne, takie jak wcześniejsze narażenie na produkty otrzymane z osocza lub zrekombinowanego czynnika VIII (lub oba), 9 łącznych dni ekspozycji, 9,52 wiek przy pierwszej infuzji, 8 lub czy powstałe inhibitory były przejściowe lub stałe oraz o niskim lub wysokim mianie.2 Nie porównaliśmy również rozkładu allelicznych wariantów genów odpowiedzi immunologicznej związanych z rozwojem inhibitorów39,40 , 53 w dwóch grupach haplotypów. Kontrolowaliśmy wiek pod względem rekrutacji i wyjściowej nasilenia hemofilii, ale są to w najlepszym wypadku słabe surogaty dla wieku przy pierwszej infuzji i łącznych dniach ekspozycji. Zastosowaliśmy konserwatywne podejście, aby uwzględnić wpływ powiązanych pacjentów, wybierając tylko jednego członka z każdej rodziny i przechodząc przez wszystkie możliwe kombinacje niespokrewnionych osób. Średnie ilorazy szans w tych analizach różniły się nieznacznie od tych znalezionych dla całej próby. Tak więc obecność niektórych pokrewnych pacjentów w badaniu prawdopodobnie nie była źródłem uprzedzeń. Uznajemy, że nasze badanie ma ograniczoną moc statystyczną ze względu na niewielką liczbę pacjentów i że wyniki wymagają potwierdzenia. Znaczenie niezależnej replikacji polega na tym, że wzmocniłoby to dowody na to, że niedopasowane białka zastępcze czynnika VIII są czynnikiem ryzyka rozwoju inhibitorów. Jeżeli nasze wyniki zostaną potwierdzone, pojawi się możliwość, że technologia rekombinacji DNA może zostać wykorzystana do opracowania dodatkowych produktów zastępczych, które różnią się od endogennych białek czynnika VIII tylko resztą lub resztami wymaganymi do korekty niedoborów czynnika krzepnięcia.
[podobne: Rezonans Warszawa, psychiatra poznan, psychiatra poznań ]

Powiązane tematy z artykułem: psychiatra poznań Rezonans Warszawa